2) Perubahan fisiologi patologik
a.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan disfungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi. Kenaikan tonusuterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre eklamsia dan eklamsia sehingga mudah terjadi partus prematurus.
b.Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi air garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamila normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles ginjal menyebabkan fltrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garm dan dengan demikian juga retensi air. Peranan kelenjar adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal pada pre eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam uric. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan dieresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.
c.Perubahan pada retina
Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau enyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pre eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi menahun atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya pre eklampsia berat; walaupun demikian, vasopasmus ringan tidak selalu menunjukkan pre eklampsia ringan. Pada pre eklampsia jarang terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai dengan buta sekonyong-konyong. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir. Retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita pre eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
d.Perubahan pada Paru – paru
Kematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan decompensasi cordis. Bisa pula karena terjadinja aspirasi pnemonia,atau abses paru.
e.Perubahan pada otak
Mc Call melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre eklampsia tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.
f. Metabolisme air dan Elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai pre eklampsia dan eklampsia tidak hanya diketahui sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum dan sering bertambah edema, menyebabkan volume darah mengurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre eklampsia daripada wanita hail biasa atau penderita hipertensi menahun. Penderita pre eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolid, kristaloid dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada pre eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Gula darah, ikarbonas dan pH pun normal. Pada eklampsia, kejang-kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara; asidum laktikum dan asam organic lain naik dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejangan, zat organic dioksida sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbonas natrikus. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter untuk menentukan proses pre eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal asam urat melewati glemorulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat mengurang, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat meningkat. Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serumtotal, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotic plasma menurun pada pre eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat dengan hemokonsentrasi. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih meningkat lagi pada pre eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.
7. Frekuensi
Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan, dan 12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi dilaporkan sekitar 3-10%. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida, terutama primigravida usia muda. Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia adalah molahidatidosa, diabetes melitus, kehamilan ganda, hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun (Mochtar, 2007).
Menurut Winkjosastro Hanifa (2006) Frekuensi pre eklamsia pada tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriterium dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada primigravida frekuensi pre eklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multi gravida, hidrops fetalis, umur > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre eklamsia.
8. Faktor resiko pre eklamsia
Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :
1) Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravida
2) Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat
3) Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali lipat.
4) Riwayat hipertensi
5) Diabetes
6) Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)
Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :
1) Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)
2) Usia < 20 atau > 35 tahun
3) Obesitas
5) Hipertensi sebelumnya
6) Kehamilan mola
7) Kehamilan ganda
9) Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya
9. Diagnosis
Menurut Mitayani (2009), diagnosis di tegakkan berdasarkan :
1. Wawancara
a. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan dahulu
a) Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil
b) Kemungkinan ibu mempunyai riwayat pre eklamsia pada kehamilan terdahulu
c) Biasanya mudah terjadi pada ibu yang obesitas
d) Ibu mungkin pernah menderita ginjal kronis
2) Riwayat kesehatan sekarang
a) Ibu merasakan sakit kepala di daerah frontal
b) Terasa sakit di ulu hati/nyeri eoigastrium
c) Gangguan virus : pandangan mata kabur, skotoma dan diplopia
d) Mual dan muntah, tidaka da nafsu makan
e) Gangguan serebral lain misal: refleks tinggi dan tidak tenang
f) Edema pada ekstremitas
g) Tengkuk terasa berat
h) Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu
Penanganan Preeklamsia ringan menurut Rukiyah (2010), dapat dilakukan dengan dua cara tergantung gejala yang timbul yakni :
1. Pre Eklamsia Ringan
a) Penatalaksanaan rawat jalan pasien preeklamsia ringan, dengan cara : ibu dianjurkan banyak istirahat (berbaring,tidur/miring), diet : cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam; pemberian sedativa ringan : tablet phenobarbital 3×30 mg atau diazepam 3×2 mg/oral selama 7 hari (atas instruksi dokter); roborantia; kunjungan ulang selama 1 minggu; pemeriksaan laboratorium: hemoglobin, hematokrit, trombosit, urin lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.
b) Penatalaksanaan rawat tinggal pasien preeklamsi ringan berdasarkan kriteria : setelah duan minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala preeklamsia; kenaikan berat badan ibu 1kg atau lebih/minggu selama 2 kali berturut-turut (2 minggu); timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda preeklamsia berat.
Bila setelah satu minggu perawatan diatas tidak ada perbaikan maka preeklamsia ringan dianggap sebagai preeklamsia berat. Jika dalam perawatan dirumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat jalan.
Perawatan obstetri pasien preeklamsia menurut Rukiyah (2010) adalah :
a) Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) : bila desakan darah mencapai normotensi selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm; bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensi selama perawtan maka kehamilanya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau lebih.
b) Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) : persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada tanggal taksiran persalinan
c) Cara persalinan: Persalinan dapat dilakukan secara spontan bila perlu memperpendek kala II.
2.Pre eklamsia Berat
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklamsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 1). Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal; 2) Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.
1) Perawatan aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assessment yakni pemeriksaan non stress test (NST) dan ultrasonografi (USG) dengan indikasi salah satu atau lebih yakni :
a) Ibu: Usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya tanda – tanda impending eklamsia, kegagalan terapi konserfatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan tekanan darah atau setelah 24 jam perawatan medicinal, ada gejala – gejala status quo (tidak ada perbaikan)
b) Janin: Hasil fetal assasemen jelek (NST dan USG) adanya tanda IUGR
c) Hasil laboratorium: Adanya HELLP syndrome
2) Pengobatan medisinal pasien PEB dilakukan di RS dan atas instruksi dokter yaitu segera masuk RS, tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, reflek patela setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60 – 125 cc/jam) 500cc berikan antasida : diet cukup protein, rendah karbohidrat lemak dan garam, pemberian obat anti kejang MgSO4 diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda – tanda edema paru, payah jantungkongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/IM.
3) Antihapertensi diberikan bila tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg (diastol lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg bukan kurang 90 mmHg karena akan menurunkan perfusi plasenta dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
4) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya diberikan obat–obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu) catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau pres disesuaikan dengan tekanan darah.
5) Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat di berikan tablet anti hipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam maksimal 4 – 5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral.
6) Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda – tanda menjurus payah jantung diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
7) Lain – lain : Konsul penyakit dalam/jantung, mata, obat – obat anti piretik diberikan bila suhu rectal 38,5ºC dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM, antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicilin 1 gr/ 6 jam/ IV/hari, anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus dapat diberikan petidin HCL 50 – 75 mg sekali saja, selambat lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar